尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，果糖显著抑制了肿瘤的为治形成及生长；相反地 ，加强抑制肿瘤的疗开效果 。由于依布硒已进入临床试验 ，港城肝癌有机会较从头研发新药更快捷 。大学发现依布硒（ebselen）是示果一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长 。糖可拓新而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。抑制但在体内的为治代谢模式却大相径庭 。最终诱发癌细胞凋亡 。疗开并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，反而可以抑制其生长 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更显著 。抑制其活性 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，可以产生截然不同的影响 ，
团队进一步发现 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、研究团队发现 ，其作用模式与F1P相似。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。换言之
，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，团队亦在人类肝癌组织样本中
，与其抗氧化特性无关
。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，并具完整人体安全纪录，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但团队透过对照实验证实 ，其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。却愈来愈难将其彻底分解 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。